当艾滋病病毒滑到人体细胞外进行对接并可能注入其致命的遗传密码时，会出现一个极其短暂的时刻，其表面的一小块突然打开，开始感染过程。

看到这种结构在短短百万分之一秒内打开和关闭，为杜克人类疫苗研究所（DHVI）的研究人员提供了病毒表面的新手柄，可能会产生广泛中和艾滋病疫苗的抗体。他们的发现发表在 2 月 2 日的《科学进展》杂志上。

能够将抗体专门附着在这个小结构上以防止其突然打开将是关键。他们的发现发表在 2 月 2 日的《科学进展》杂志上。

移动部分是一种称为包膜糖蛋白的结构，艾滋病研究人员多年来一直试图弄清楚它，因为它是病毒与称为 CD4 的T 细胞受体对接的能力的关键部分。包膜的许多部分不断移动以逃避免疫系统，但疫苗免疫原被设计为保持相对稳定。

由于我们所学到的，每个人为稳定这种（结构）所做的一切都不会起作用。并不是他们做错了什么；而是他们做错了什么。只是我们不知道它会这样移动。”

Rory Henderson，主要作者，结构生物学家，DHVI 医学副教授

博士后研究员兼研究合著者阿什利·贝内特 (Ashley Bennett) 提供了一个详细情况：当病毒寻找人类 T 细胞上的最佳附着点时，宿主细胞的 CD4 受体是它首先附着的东西。这种连接随后会触发信封结构弹出，从而暴露出共受体结合位点，“这才是真正重要的事件”。

一旦病毒的两个分子都与细胞膜结合，注射病毒 RNA 的过程就可以开始。亨德森说：“如果它进入细胞内部，你的感染就是永久性的。”

“如果你被感染了，你就已经输掉了比赛，因为它是一种逆转录病毒，”贝内特同意道。

他们发现的移动结构可以保护病毒上敏感的辅助受体结合位点。亨德森说：“它也是一个闩锁，可以防止它弹起，直到它准备好弹起为止。”用特定抗体锁住它可以阻止感染过程。

为了观察处于开放、封闭和中间状态的病毒部分，贝内特和亨德森在芝加哥郊外的阿贡国家实验室使用了电子加速器，该加速器产生的 X 射线波长可以分辨小至单个原子的物体。但这种昂贵的共享设备的需求量很大。艾滋病研究人员获得了三个 120 小时的同步加速器时间段，以尝试在马拉松比赛中获取尽可能多的数据。 “基本上，你就一直这么做，直到你不能再这么做为止，”贝内特说。

其他地方的早期研究认为抗体是针对病毒的错误形状而设计的，这项研究表明这可能是正确的。

“问题是‘为什么当我们免疫时，我们会在应该被封锁的地方产生抗体？’”亨德森说。部分答案应该在于这种特殊的结构及其变形。

“抗体结合和形状之间的相互作用对于我们所做的工作来说非常关键，”亨德森说。 “这促使我们在第一次实验回来的那天设计了一种免疫原。我们认为我们知道它是如何工作的。”