一、高血压急症的病因

(一)高血压危象

高血压危象在高血压病程中，全身小动脉发生暂时性强烈痉挛，周围血管阻力明显增加，血压急剧升高，出现一系列急诊临床症状，称为高血压危象(hypertensivecrisis)。

(1)病因①原发性缓进型亭血压1、2期;②急进型高血压;③继发性高血压。

(2)诱因①寒冷、情绪波动;②绝经期和经期内分泌功能紊乱;③应用拟交感神经药物;④应用单胺氧化酶抑制剂。

(3)发病机制在某些诱因的作用下，血管反应增强，血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素及血管加压素等血管活性物质积聚增加，而嗜铬细胞瘤可直接释放肾上腺素和去甲肾上腺素，引起周围小动脉痉挛，外周血管阻力增加，血压急剧升高，发生高血压危象。

2.发病机理目前多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下，血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素等收缩血管活性物质突然急骤升高，引起肾脏出入球小动脉收缩或扩张。这种情况若持续存在，除了血压急剧增高外，还可导致压力性多尿，继而发生循环血容量减少，又反射性地引起上述血管活性物质生成和释放增加，使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平，从而加重肾小动脉收缩。

由于小动脉收缩和扩张区交叉使其呈“腊肠样”改变。引起小动脉内膜损伤和血小板聚集，导致血栓素等有害物质进一步释放，形成血小板血栓，引起组织缺氧、缺血、点状出血和坏死性小动脉炎，引起动脉痉挛并加剧小动脉内膜增生，形成病理性恶性循环。

此外，交感神经兴奋性亢进和血管加压活性物质过量分泌，不仅引起肾小动脉收缩，而且也会引起全身周围小动脉痉挛，导致外周血管阻力骤然增加，使血压进一步升高，而发生高血压危象。

(二)高血压脑病

1.发病因素任何类型高血压只要血压显着升高，均可引起高血压脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，如急性肾小球肾炎、妊娠中毒症等，也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化病人。

2.发病机理尚未完全阐明，目前有以下两种学说：

(1)过度调节或小动脉痉挛学说正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时脑部血管收缩，而血压下降时则扩张。当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，在此基础上外渗增加，导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血和多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤。

(2)自动调节破裂学说

当血压明显上升，如平均动脉压超过24kPa(180mmHg)时。自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓强迫性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，渗人血管组织周围增加而导致脑水肿和颅内高压，从而产生一系列临床表现。

　(三)急进型高血压

1.发病因素1%～5%的原发性高血压可发展成为急进型高血压。继发性高血压易发展成该型的有：肾动脉狭窄、急性肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤等。其中。肾脏疾病引起急进型高血压占50%以上，并是其他原因的两倍。偶见急进型高血压新发于最近血压还正常的病人。极度疲劳、过度紧张、寒冷刺激及更年期内分泌功能失调等诱因易促使急进型高血压的发生。

2.发病机理仍不十分清楚，有人研究肾脏疾病引起急进型高血压取决于下列因素：

(1)钠细胞外液状态及血管对血管紧张素Ⅱ的敏感性。

(2)肾脏分泌过多肾素使血管紧张素Ⅱ浓度增高。

(3)。肾脏合成舒张血管的前列腺素可影响钠的排泄及对血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素的敏感性。

此外，有人提出急进型高血压发生与机体免疫机能异常有关，特别是与T淋巴细胞活性增加关系密切。急进型高血压病理改变为全身细小动脉纤维素样坏死或增殖性硬化。

二、高血压急症的临床表现

突然起病,病情凶险。通常表现为剧烈头痛,伴有恶心呕吐,视力障碍和精神及神经方面异常改变。

　1.血压显著增高

收缩压升高达180mmHg以上和/或舒张压显著增高,可达120mmHg以上。

　2.植物神经功能失调征象

面色苍白，烦躁不安，多汗，心悸,心率增快(>100次/分)，手足震颤,尿频等。

　3.靶器官急性损害的表现

(1)眼底改变视力模糊,视力丧失,眼底检查可见视网膜出血,渗出,视乳头水肿。

(2)充血性心力衰竭胸闷,心绞痛,心悸,气急,咳嗽,甚至咯泡沫痰。

(3)进行性肾功能不全少尿、无尿、蛋白尿,血浆肌酐和尿素氮增高。

(4)脑血管意外一过性感觉障碍,偏瘫,失语，严重者烦躁不安或嗜睡。

(5)高血压脑病剧烈头痛、恶心和呕吐，有些患者可出现神经精神症状。

三、高血压急症的临床诊断

1.当怀疑高血压急症时，应进行详尽的病史收集、体检和实验室检查，评价靶器官功能受累情况，以尽快明确是否为高血压急症。

2.诊断高血压急症的血压标准是短时间内(数小时至数日)血压急剧升高，一般收缩压>180mmH和/或舒张压>120mmHg。

3.血压测量应选择符合计量标准的水银柱血压计或经过验证的电子血压计，并使用大小合适的气囊袖带，气囊至少应包裹80%上臂，肥胖者或臂围大者应使用大规格气囊袖带，儿童应使用小规格气囊袖带。测量血压前应至少坐位安静休息5分钟，30分钟内禁止吸烟或饮咖啡，排空膀胱。测量时上臂应置于心脏水平。

4.在血压急剧升高基础上伴有以下任何一种疾病即可诊断为高血压急症：

①高血压脑病;

②急性冠脉综合征：不稳定型心绞痛、心肌梗死;

③急性左心功能不全;

④急性主动脉夹层;⑤急性肾功能衰竭;

⑥急性颅内血管意外：出血性脑血管意外、血栓性脑血管意外、蛛网膜下腔出血;

⑦高儿茶酚胺状态：嗜铬细胞瘤危象，单胺氧化酶抑制剂与酪胺的相互作用，骤停抗高血压药物。

5.应注意血压水平的高低与急性靶器官损害的程度并非成正比。一部分高血压急症并不伴有特别高的血压值，并发急性急性肺水肿、主动脉夹层动脉瘤、心肌梗死者，即使血压仅为中度升高，也应视为高血压急症。

四、高血压急症的治疗

高血压急症需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害。在严密监测血压、尿量和生命体征的情况下，应视临床情况的不同使用短效静脉降压药物。降压过程中要严密观察靶器官功能状况，如神经系统症状和体征的变化，胸痛是否加重等。由于已存在靶器官的损害，过快或过度降压容易导致组织灌注压降低，诱发缺血事件。所以起始的降压目标并非使血压正常，而是渐进地将血压降至安全水平，最大限度地防止或减轻心、脑、肾等靶器官损害。

一般情况下，初始阶段（数分钟到1h内）血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25%。在随后的2～6h内将血压降至较安全水平，一般为160/100mmHg左右，如果可耐受这样的血压水平，临床情况稳定，在以后24～48h逐步降低血压达到正常水平。降压时需充分考虑到患者的年龄、病程、血压升高的程度、靶器官损害和合并的临床状况，因人而异地制定具体的方案。如果患者为急性冠脉综合征或以前没有高血压病史的高血压脑病（如急性肾小球肾炎、子痫所致等），初始目标血压水平可适当降低。若为主动脉夹层动脉瘤，在患者可以耐受的情况下，降压的目标应该低至收缩压100～110mmHg，一般需要联合使用降压药，并要重视足量β-受体阻滞剂的使用。降压的目标还要考虑靶器官特殊治疗的要求，如溶栓治疗等。不同临床情况高血压急症的血压控制详见相关资料。

一旦达到初始靶目标血压，可以开始口服药物，静脉用药逐渐减量至停用。度过危险期后，仍需继续进行高血压的非药物治疗和药物治疗。对于血压在短期内降至安全水平的患者，应在3～6月内将血压逐渐降至正常水平，以改善患者的预后。