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阿尔茨海默症吃什么药阿尔茨海默的临床表现

05-09 阿尔 茨海默 我要评论

一、阿尔茨海默的病因

该病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从目前研究来看,该病的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关:

1.家族史

绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群,此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实,该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究,发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。

先天愚型(DS)有该病类似病理改变,DS如活到成人发生该病几率约为100%,已知DS致病基因位于21号染色体,乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大,多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等(1989)复习了该病家系研究资料,发现家庭成员患该病的危险,父母为14.4%;同胞为3.8%~13.9%。用寿命统计分析,FAD一级亲属患该病的危险率高达50%,而对照组仅10%,这些资料支持部分发病早的FAD,是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传;文献有一篇仅女性患病家系,因甚罕见可排除X-连锁遗传,而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。

与AD有关的遗传学位点,目前已知的至少有以下4个:早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体,可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。

2.一些躯体疾病

如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等,曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者,患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史,特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为,除抑郁症外,其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注,因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响;流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积,加速了衰老过程。

3.头部外伤

头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤,脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。

4.其他

免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等,以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。

二、阿尔茨海默的临床表现

该病起病缓慢或隐匿,病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上(男性平均73岁,女性为75岁)老人,少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多(女∶男为3∶1)。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。

第一阶段(1~3年)

为轻度痴呆期。表现为记忆减退,对近事遗忘突出;判断能力下降,病人不能对事件进行分析、思考、判断,难以处理复杂的问题;工作或家务劳动漫不经心,不能独立进行购物、经济事务等,社交困难;尽管仍能做些已熟悉的日常工作,但对新的事物却表现出茫然难解,情感淡漠,偶尔激惹,常有多疑;出现时间定向障碍,对所处的场所和人物能做出定向,对所处地理位置定向困难,复杂结构的视空间能力差;言语词汇少,命名困难。

第二阶段(2~10年)

为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损,简单结构的视空间能力下降,时间、地点定向障碍;在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害;不能独立进行室外活动,在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助;计算不能;出现各种神经症状,可见失语、失用和失认;情感由淡漠变为急躁不安,常走动不停,可见尿失禁。

第三阶段(8~12年)

为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者,严重记忆力丧失,仅存片段的记忆;日常生活不能自理,大小便失禁,呈现缄默、肢体僵直,查体可见锥体束征阳性,有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷,一般死于感染等并发症。

三、阿尔茨海默的诊断

美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会(NINCDS-ADRDA)规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准:A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E。

核心诊断标准:

A.出现早期和显著的情景记忆障碍,包括以下特征

1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢进行性记忆减退。

2.测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据:主要为回忆受损,通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常。

3.在AD发病或AD进展时,情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关。

支持性特征:

B.颞中回萎缩

使用视觉评分进行定性评定(参照特定人群的年龄常模),或对感兴趣区进行定量体积测定(参照特定人群的年龄常模),磁共振显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小。

C.异常的脑脊液生物标记

β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)浓度降低,总Tau蛋白浓度升高,或磷酸化Tau蛋白浓度升高,或此三者的组合。

将来发现并经验证的生物标记。

D.PET功能神经影像的特异性成像

双侧颞、顶叶葡萄糖代谢率减低。

其他经验证的配体,包括匹兹堡复合物B或1-{6-[(2-18F-氟乙基)-甲氨基]-2-萘基}-亚乙基丙二氰(18F-FDDNP)。

E.直系亲属中有明确的AD相关的常染色体显性突变。

排除标准:

病史:突然发病;早期出现下列症状:步态障碍,癫痫发作,行为改变。

临床表现:局灶性神经表现,包括轻偏瘫,感觉缺失,视野缺损;早期锥体外系症状。

其他内科疾病,严重到足以引起记忆和相关症状:非AD痴呆、严重抑郁、脑血管病、中毒和代谢异常,这些还需要特殊检查。与感染性或血管性损伤相一致的颞中回MRI的FLAIR或T2信号异常。

确诊AD的标准:

如果有以下表现,即可确诊AD:既有临床又有组织病理(脑活检或尸检)的证据,与NIA-Reagan要求的AD尸检确诊标准一致。两方面的标准必须同时满足。

既有临床又有遗传学(1号、14号或21号染色体的突变)的AD诊断证据;两方面的标准必须同时满足。

四、阿尔茨海默的治疗

 1.对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状

(1)抗焦虑药如有焦虑、激越、失眠症状,可考虑用短效苯二氮卓类药,如阿普唑仑、奥沙西泮(去甲羟安定)、劳拉西泮(罗拉)和*(*)。剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用。增加白天活动有时比服an眠药更有效。同时应及时处理其他可诱发或加剧病人焦虑和失眠的躯体病,如感染、外伤、尿潴留、便秘等。

(2)抗抑郁药AD病人中约20%~50%有抑郁症状。抑郁症状较轻且历时短暂者,应先予劝导、心理治疗、社会支持、环境改善即可缓解。必要时可加用抗抑郁药。去甲替林和地昔帕明副作用较轻,也可选用多塞平(多虑平)和马普替林。近年来我国引进了一些新型抗抑郁药,如5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)帕罗西汀(赛乐特)、氟西汀(优克,百优解),口服;舍曲林(左洛复),口服。这类药的抗胆碱能和心血管副作用一般都比三环类轻。但氟西汀半衰期长,老年人宜慎用。

(3)抗精神病药有助控制病人的行为紊乱、激越、攻击性和幻觉与妄想。但应使用小剂量,并及时停药,以防发生毒副反应。可考虑小剂量奋乃静口服。硫利达嗪的体位低血压和锥体外系副作用较氯丙嗪轻,对老年病人常见的焦虑、激越有帮助,是老年人常用的抗精神病药之一,但易引起心电图改变,宜监测ECG。氟*醇对镇静和直立性低血压作用较轻,缺点是容易引起锥体外系反应。

近年临床常用一些非典型抗精神病药如利培酮、奥氮平等,疗效较好。心血管及锥体外系副作用较少,适合老年病人。

2.益智药或改善认知功能的药

目的在于改善认知功能,延缓疾病进展。这类药物的研制和开发方兴未艾,新药层出不穷,对认知功能和行为都有一定改善,认知功能评分也有所提高。按益智药的药理作用可分为作用于神经递质的药物、脑血管扩张剂、促脑代谢药等类,各类之间的作用又互有交叉。

(1)作用于神经递质的药物胆碱能系统阻滞能引起记忆、学习的减退,与正常老年的健忘症相似。如果加强中枢胆碱能活动,则可以改善老年人的学习记忆能力。因此,胆碱能系统改变与AD的认知功能损害程度密切相关,即所谓的胆碱能假说。拟胆碱治疗目的是促进和维持残存的胆碱能神经元的功能。这类药主要用于AD的治疗。

(2)脑代谢赋活药物此类药物的作用较多而复杂,主要是扩张脑血管,增加脑皮质细胞对氧、葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用,促进脑细胞的恢复,改善功能脑细胞,从而达到提高记忆力目的。

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